急性呼吸窘迫综合症是由于严重感染、休克、创伤等多种肺内外疾病引起的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的综合症。临床特征为呼吸频数和窘迫、进行性低氧血症。病理生理主要改变为弥漫性肺损伤、肺微血管通透性增加和肺泡群萎缩。急性呼吸窘迫综合症是各种疾病的一种严重并发症，发病急、进展快、死亡率高达50%~70%。本病属中医“喘证”范畴。早期表现为呼吸频率加快，气促，肺部无异常体征或吸气时少量湿罗音，X线显示肺纹理增多模糊，PaO2和PaCO2偏低。随着病情进展，出现呼吸窘迫，吸气费力，紫绀，烦燥不安，X线显示双肺广泛间质浸润，PaC2明显降低以及PaC2降低。若病情继续恶化，则呼吸窘迫和紫绀继续加重，X线显示肺部混合，并出现混合性酸中毒，心脏停博和多器官衰竭。
主要的发病症状就表现在呼吸困难和呼吸急促等方面，不及时采取有效治疗的话有可能导致大脑和肾脏等器官缺氧，危及患者的生命健康。因此得了急性呼吸窘迫综合征的患者一定要及时采取治疗，也要做好各项日常护理的工作，以便能够帮助病情及时的治愈1、一般治疗，在急性呼吸窘迫综合征患者的身体处于高代谢状态下进行热量和高蛋白、高脂肪等营养物质的补充，通过营养支持的方法改善患者呼吸困难的症状，这种疗法只对病情程度比较轻的患者有效。
2、药物治疗，一般使用的都是糖皮质激素类的药物，这种药物可以降低肺部毛细血管通透性，减轻肺间质水肿和透明膜所形成的障碍，并降低肺泡表面的张力，减少肺内分流帮助呼吸通畅。
3、使用扩张气管的药物治疗，这种药物能够降低肺动脉压，提高肺血流灌注改善全身氧合功能，对于急性呼吸窘迫综合征的恢复也有一定的帮助。
4、吸氧治疗，发病迅速并且症状严重的急性呼吸窘迫综合征患者用药后恢复的会比较慢，因此可以借助吸氧治疗的方法改善呼吸困难的症状。急性呼吸窘迫综合征是由肺内原因和/或肺外原因引起的，低氧血症为显著特征的临床综合征，临床表现多呈急性起病、呼吸窘迫以及难以用常规氧疗纠正的低氧血症等。主要临床表现包括：呼吸急促、口唇及指（趾）端发绀、以及不能用常规氧疗方式缓解的呼吸窘迫（极度缺氧的表现），可伴有胸闷、咳嗽、血痰等症状。病情危重者可出现意识障碍，甚至死亡等。对于急性呼吸窘迫症来说，发病原因多与肺炎误吸或者是肺部挫伤以及全身性炎症感染，有很大的关系。对这种疾病首先要先吸氧，它的治疗方式有很多分为非机械通气治疗和机械通气治疗两大种。所以先将沸水清除或液体管理肺泡表面活性物质补充疗法，他汀类药物应用，糖皮质激素应用。抗凝剂应用。抗氧化剂与酶抑制剂的应用。
（一）呼吸支持治疗
1.氧疗 纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压（CPAP）吸氧，但大多需要藉助机械通气吸入氧气。一般认为FiO2＞0.6，PaO2仍＜8kPa(60mmHg)，SaO2＜90%时，应对患者采用咱气末正压通气PEEP为主的综合治疗。
2.机械通气
⑴呼气末正压通气（PEEP） 1969年Ashbaugh首先报道使用PEEP治疗5例ARDS患者，3例存活。经多年的临床实践，已将PEEP作为抢救ARDS的重要措施。PEEP改善ARDS的呼吸功能，主要通过其吸气末正压使陷闭的支气管和闭合的肺泡张开，提高功能残气（FRC）。
PEEP为0.49kPa(5cmH2O)时，FRC可增加500ml。随着陷闭的肺泡复张，肺内静动血分流降低，通气/血流比例和弥散功能亦得到改善，并对肺血管外水肿分嘏产生有利影响，提高肺顺应性，降低呼吸功。PaO2和SaO2随PEEP的增加不断提高，在心排出量不受影响下，则全身氧运输量增加。经动物实验证明，PEEP从零增至0.98kPa(10cmH2O)，肺泡直径成正比例增加，而胸腔压力变化不大，当PEEP＞0.98kPa，肺泡直径变化趋小，PEEP＞1.47kPa(15cmH2O)，肺泡容量很少增加，反使胸腔压力随肺泡压增加而增加，影响静脉血回流，尤其在血容量不足，血管收缩调节功能差的情况下，将会减少心输出量，所以过高的PEEP虽能提高PaO2和SaO2，往往因心输出量减少，反而影响组织供氧。过高PEEP亦会增加所胸和纵膈氧肿的发生率。最佳PEEP应是SaO2达90%以上，而FiO2降到安全限度的PEEP水平〔一般为1.47kPa(15cmH2O)〕。患者在维持有效血容量、保证组织灌注条件下，PEEP宜人低水平0.29～0.49kPa(3～5cmH2O)开始，逐渐增加至最适PEEP，如PEEP＞1.47kPa(15cmH2O)、SaO2＜90%时，可能短期内（不超过6h为宜）增加FiO2，使SaO2达90%以上。应当进一步寻找低氧血症难以纠正的原因加以克服。当病情稳定后，逐步降低FiO2至50%以下，然后再降PEEP至≤0.49kPa(5cmH2O)，以巩固疗效。
⑵反比通气（IRV） 即机械通气呼（I）与呼（E）的时间比≥1：1。延长正压吸气时间，有利气体进入阻塞所致时间常数较长的肺泡使之复张，恢复换气，并使快速充气的肺泡发生通气再分布，进入通气较慢的肺泡，改善气体分布、通气与血流之比，增加弥散面积；缩短呼气时间，使肺泡容积保持在小气道闭合的肺泡容积之上，具有类似PEEP的作用；IRV可降低气道峰压的PEEP，升高气道平均压（MAP），并使PaO2/FiO2随MAP的增加而增加。同样延长吸气末的停顿时间有利血红蛋白的氧合。所以当ARDS患者在PEEP疗效差时，可加试IRV。要注意MAP过高仍有发生气压伤和影响循环功能、减少心输出量的副作用，故MAP以上不超过1.37kPa(14cmH2O)为宜。应用IRV，时，患者感觉不适难受，可加用镇静或麻醉剂。
⑶机械通气并发症的防治 机械气本身最常见和致命性的并发症为气压伤。由于ARDS广泛炎症、充血水肿、肺泡萎陷，机械通气往往需要较高吸气峰压，加上高水平PEEP，增加MAP将会使病变较轻、顺应性较高的肺单位过度膨胀，肺泡破裂。据报告当PEEP＞2.45kPa(25cmH2O)，并发气胸和纵隔气肿的发生率达14%，病死率几乎为100%。现在一些学者主张低潮气量、低通气量，甚至允许有一定通气不足和轻度的二氧化碳潴留，使吸气峰压（PIP）＜3.92kPa(40cmH2O)＜1.47kPa(15cmH2O)，必要时用压力调节容积控制（PRVCV）或压力控制反比通气压力调节容积控制〔PIP，＜2.94～3.43kPa（30～35cmH2O）〕。因外也有采用吸入一氧化氮（NO）、R氧合膜肺或高频通气，可减少或防止机械通气的气压伤。
3.膜式氧合器 ARDS经人工气道机械通气、氧疗效果差，呼吸功能在短期内又无法纠正的场合下，有人应用体外膜肺模式，经双侧大隐静脉根啊用扩张管扩张扣分别插入导管深达下腔静脉。现发展了血管内氧合器/排除CO2装置（IVOX），以具有氧合和CO2排除功能的中空纤维膜经导管从股静脉插至下腔静脉，用一负压吸引使氮通过IVOX，能改善气体交换。配合机械通气可以降低机械通气治疗的一此参数，减少机械通气并发症。
（二）维持适宜的血容量 创伤出血过多，必须输血。输血切忌过量，滴速不宜过快，最好输入新鲜血。库存1周以上血液含微型颗粒，可引起微栓塞，损害肺毛细血管内皮细胞，必须加用微过滤器。在保证血容量、稳定血压前提下，要求出入液量轻度负平衡（-500～-1000ml/d）。为促进水肿液的消退可使用呋噻米（速尿），每日40～60mg。在内皮细胞通透性增加时，胶体可渗至间质内，加重肺水肿，故在ARDS的早期不宜给胶体液。若有血清蛋白浓度低则当别论。
（三）肾上腺皮质激素的应用 它有保护毛细血管内皮细胞、防止白细胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓；稳定溶酶体膜，降低补体活性，抑制细胞膜上磷脂代谢，减少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素A2的生命；保护肺Ⅱ型细胞分泌表面活性物质；具抗炎和促使肺间质液吸收；缓解支气管痉挛；抑制后期肺纤维化作用。目前认为对刺激性气体吸入、外伤骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS，早期可以应用激素。地塞米松60～80mg/d，或氢化考的松1000～2000mg/d，每6h1次，连用2天，有效者继续使用1～2天停药，无效者迟早停用。ARDS伴有败血下或严重呼吸道感染忌用激素。
（四）纠正酸碱和电解质紊乱 与呼吸衰竭时的一般原则相同。重在预防
